La plupart des autres types d’amylose sont héréditaires et très rares. Les perspectives concernant les symptômes, l’atteinte des organes, le taux de progression et l’espérance de vie varient considérablement.

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Dans certains types, l'espérance de vie est presque normale et les symptômes ne mettent pas immédiatement la vie en danger mais sont surtout très gênants. Habituellement, quelque chose peut être fait concernant les symptômes et on peut vivre avec. Un exemple de ceci est AGel (gelsolin). Jusqu’à présent, aucun traitement spécifique n’est connu pour ce type.

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Il n’existe pas non plus de traitement connu pour les autres types, mais cela est principalement dû au fait que les connaissances sur ces types d'amylose sont limitées et qu’il n’est pas clair quelles options de traitement peuvent être essayées. Un exemple de ce type est ALECT2.

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Certains types d'amylose sont connus depuis un certain temps, mais aucun traitement causal n’a encore été trouvé. Un exemple de ce type sont les prions.

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Dans les types héréditaires, où il existe une mutation d’une protéine précurseur produite principalement par le foie, une transplantation hépatique peut être envisagée. Dans ce cas, le nouveau foie produit une protéine normale non mutée qui ne devrait pas s’accumuler sous forme amyloïde. La considération ici se situe principalement entre les risques de la greffe et l’amélioration attendue de la qualité de vie et de l’espérance de vie. Les exemples incluent AFib (fibrinogène) et ALys (lysozyme).

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À l’avenir, on s’attend à ce que le succès du silençage génique dans l'ATTR puisse également conduire à des résultats favorables avec d’autres protéines précurseurs fabriquées dans le foie. Un rôle décisif est de savoir si la réduction de la protéine précurseur peut avoir lieu en toute sécurité sans causer d'autres problèmes.